葛根素经过调理Slc7a11依赖性脱铁效果削弱丙戊酸钠诱导的雄性小鼠ASD特征
自闭症谱系妨碍(ASD)是一种杂乱的神经发育妨碍,其特征是交际缺点和刻板行为。渐渐的变多的依据阐明铁逝世与ASD的开展有关,但其潜在机制依然难以捉摸。葛根素具有抗铁逝世效果。在这儿,咱们得知从P12到P15的葛根素给药经过按捺海马神经干细胞的铁逝世,改进了VPA露出的自闭症雄性小鼠模型中的自闭症相关行为。咱们强调了铁逝世贫血在海马神经产生中的效果,并证明葛根素医治按捺了自闭症VPA小鼠模型海马中的铁过载、脂质过氧化堆集和线粒体功能妨碍,并增强了铁逝世按捺蛋白的表达,包含Nrf2、GPX4、Slc7a11和FTH1。此外,咱们证明了按捺xCT/Slc7a11介导的海马铁逝世与葛根素发挥的医治效果严密相关。总归,咱们的研讨标明,葛根素经过按捺铁逝世来靶向中心症状和海马神经产生削减,这可能是一种潜在的自闭症干涉药物。
1.葛根素(PU)能改进VPA 诱导的雄性小鼠的自闭样行为和认知妨碍。
2. 葛根素医治可改进P15海马DG中P14VPA医治引起的神经产生削减。
3. 靶基因xCT/Slc7a11在葛根素效果下可能是衔接海马神经产生和铁逝世的桥梁
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